Author: Bouallegue Ali Vardatsikos George Srivastava Ashok K.
Publisher: NRC Research Press
ISSN: 1205-7541
Source: Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, Vol.88, Iss.5, 2010-05, pp. : 501-509
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Abstract
Endothelin-1 (ET-1) is a potent vasoactive peptide that exerts hypertrophic, migratory, and mitogenic effects in vascular smooth muscle cells. ET-1-induced activation of several signaling events has been shown to mediate the cellular effects of ET-1. In the past several years, transactivation of growth factor receptor has gained much recognition in transducing the signaling responses of ET-1. Among various growth factor receptors studied, the involvement of epidermal growth factor receptor transactivation in triggering ET-1-induced responses has been studied in some detail. However, recent studies have implicated insulin-like growth factor 1 receptor transactivation in this process. There are also some suggestions for a role of the Src family of nonreceptor protein tyrosine kinases, such as c-Src, in transducing the signaling responses of vasoactive peptides. In this review, we will examine the contribution of both insulin-like growth factor 1 receptor and c-Src in mediating ET-1-induced signaling responses in vascular smooth muscle cells.L’endothéline-1 (l’ET-1) est un puissant peptide vasoactif qui exerce ses effets hypertrophiques, migratoires et mitogéniques dans les cellules musculaires lisses vasculaires. Des études ont montré que l’activation par l’ET-1 de plusieurs éléments de signalisation médie les effets cellulaires de l’ET-1. Depuis plusieurs années, la reconnaissance du concept de transactivation des récepteurs des facteurs de croissance dans le déclenchement des éléments de signalisation induits par l’ET-1 a considérablement augmenté. Parmi les nombreux récepteurs des facteurs de croissance considérés, l’implication de la transactivation du récepteur du facteur de croissance épidermique dans le déclenchement des réponses induites par l’ET-1 a été examinée en détail. Toutefois, de récentes études ont impliqué la transactivation du récepteur du facteur de croissance insulinomimétique de type 1 dans ce processus. De plus, certaines études suggèrent la participation de protéines tyrosines kinases non réceptrices de la famille Src, telle que c-Src, dans la transduction des réponses de signalisation des peptides vasoactifs. Dans la présente synthèse, nous examinerons la contribution du récepteur du facteur de croissance insulinomimétique de type 1 et de la c-Src dans le déclenchement de la signalisation induite par l’ET-1 dans les cellules musculaires lisses vasculaires.
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