

Author: McAllister Richard M. Newcomer Sean C. Laughlin M. H.
Publisher: NRC Research Press
ISSN: 1715-5320
Source: Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, Vol.33, Iss.1, 2008-01, pp. : 173-178
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Abstract
Exercise training is known to induce several adaptations in the cardiovascular system, one of which is increased skeletal muscle blood flow at maximal exercise. Improved muscle blood flow, in turn, could in part be accounted for by augmented endothelium-dependent, nitric oxide (NO)-mediated vasodilation. Studies have indeed demonstrated that endothelium-dependent, NO-mediated dilation of conductance-type vessels is augmented after endurance exercise training; recently, this adaptation has been extended into resistance-type vessels within rodent skeletal muscle. With the latter, however, it appears that only resistance vessels supplying muscle active during training sessions exhibit this adaptation. These findings in rats are in contrast to those from human studies, in which increased endothelium-dependent dilation has been observed in vasculatures not associated with elevated blood flow during exercise. Increased expression of endothelial NO synthase (eNOS) appears to underlie enhanced endothelium-dependent, NO-mediated dilation of both conductance and resistance vessels. Greater eNOS expression may also underlie the preventive and (or) rehabilitative effect(s) of exercise training on atherosclerosis, given that NO inhibits several steps of the atherosclerotic disease process. Thus, exercise training may induce adaptations that benefit both vasodilation and vascular health.L’entraînement physique suscite de nombreuses adaptations dans le système cardiovasculaire dont l’augmentation du débit sanguin dans le muscle squelettique au cours d’un exercice maximal. L’augmentation de la circulation sanguine dans le muscle est, à son tour, probablement due en partie à la vasodilatation causée par l’action de l’oxyde nitrique (NO) sur l’endothélium des vaisseaux sanguins. En effet, des études ont démontré que l’entraînement en endurance augmentait la dilatation des vaisseaux de conductance par l’action de l’oxyde nitrique sur l’endothélium; on a également fait cette observation à propos des vaisseaux de résistance dans le muscle squelettique du rongeur. Il semble que, chez ce dernier, seulement les vaisseaux de résistance irriguant les muscles actifs au cours des séances d’entraînement présentent ces adaptations. Ces observations chez les rats diffèrent de celles faites chez les humains, car chez ces derniers, la vasodilatation issue de l’endothélium dans les vaisseaux sanguins n’est pas associée à l’augmentation du débit sanguin à l’effort. L’augmentation de l’expression de la NO synthase endothéliale (eNOS) semble associée à l’amélioration de la vasodilatation causée par l’action de l’oxyde nitrique sur l’endothélium des deux types de vaisseaux, de conductance et de résistance. La plus grande expression de eNOS semble associée au caractère préventif ou au potentiel de réadaptation de l’entraînement physique sur l’athérosclérose, car l’oxyde nitrique inhibe plusieurs étapes du processus de l’athérosclérose. En conclusion, l’entraînement physique suscite des adaptations utiles au mécanisme de la vasodilatation et à la santé vasculaire.
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