L’ostéoclaste et les mécanismes moléculaires de la résorption osseuse

E-ISSN： 1958-5381|17|12|1260-1269

ISSN： 0767-0974

Source： Médecine/sciences, Vol.17, Iss.12, 2010-10, pp. : 1260-1269

Disclaimer: Any content in publications that violate the sovereignty, the constitution or regulations of the PRC is not accepted or approved by CNPIEC.

Previous Menu Next

Abstract

Des trois cellules assurant le remodelage osseux, l’ostéoclaste, responsable de la résorption osseuse, est celle dont la fonction et la régulation sont le mieux connues sur le plan cellulaire et moléculaire. L’ostéoclaste est d’origine hématopoïétique et la différenciation de pré-monocytes en précurseurs ostéoclastiques se déroule dans la moelle osseuse, sous le contrôle de trois facteurs clés, M-CSF, RANKL, le ligand du récepteur RANK et son antagoniste, l’ostéoprotégérine (OPG), identifiés au cours de la dernière décennie. L’ostéoclaste fonctionne de manière cyclique, alternant des phases migratoires le long de la surface osseuse et des phases de résorption active créant des lacunes osseuses. L’ostéoclaste en phase de résorption se caractérise par sa bipolarité morphologique et fonctionnelle. Le pôle apical s’attache à la matrice osseuse, possède une pompe à protons ATPasique particulière, et secrète à travers une bordure en brosse des enzymes lysosomiales et des métalloprotéases. Le pôle basolatéral, en rapport avec le micro-environnement, a pour fonction essentielle le maintien de l’équilibre électrochimique de l’ostéoclaste par la coordination de pompes à ions électrogènes, de canaux et d’échangeurs ioniques. En pathologie, une anomalie génétique ou acquise de la régulation de la résorption osseuse peut conduire à une ostéoporose, une ostéogenèse imparfaite ou une ostéopétrose selon que la résorption excède la formation osseuse ou au contraire est anormalement diminuée.